临床表现
临床表现：起病急，多见于严重外伤、休克、重症感染的病人突然出现呼吸增快，在24～48h可出现严重呼吸窘迫，呼吸时常带鼻音或呻吟，有明显发绀及胸凹陷现象。但多无咳嗽和血沫痰。肺部体征极少，有时可闻支气管呼吸音及偶闻干湿啰音，晚期才有肺部实变体征，如叩浊、呼吸音减低及明显管状呼吸音。
典型的临床经过可分为以下4期：
1.急性损伤期 ARDS如系创伤诱发、急性损伤期的时间较为明确，如系氧中毒所引起则难以确定损伤的时间，此期并无肺或ARDS特征性体征，虽然某些患儿有通气过度、低碳酸血症和
呼吸性碱中毒，但动脉血氧分压(Pa0
2)仍正常，胸部听诊及X射线检查正常，原发性损伤在肺部者例外。
2.潜伏期 亦称表面稳定期，继上期之后持续6～48h，此期患儿心、肺功能稳定，但通气过度持续存在，胸片可见细小网状浸润和肺间质性积液。通过连续观察，发现最终发展为ARDS的患儿在此期的血细胞比容、动脉血氧分压、肺血管阻力和pH与不发生ARDS者有明显区别，因此，在此期患儿虽然表面稳定，但有可能发展成为ARDS，需提高警惕。
3.
急性呼吸衰竭期 突然气促、呼吸困难、刺激性咳嗽、咳出白色泡沫痰或血痰、心率增快、恐惧感伴有发绀、鼻翼扇动、三凹征，肺部有时可闻及哮鸣音，吸氧及增加通气量后，缺氧状态不见好转。
4.严重生理障碍期 从
急性呼吸衰竭期过渡至本期的界线不明显，如患儿出现ARDS不常见的高碳酸血症时，表明病情转重，但并非不可逆。严重ARDS的慢性肺部病变，需要为时数月的呼吸支持才能消失，但有一些低氧血症及高碳酸血症的患儿对通气治疗毫无反应，最终死于难治性呼吸衰竭合并代谢紊乱。因此，也称此期为终末期。
诊断
诊断：诊断标准为：
1.有严重感染或休克等基础病变。
2.上述病人在发病24～48h突然出现呼吸窘迫，并进行性加重(成人呼吸＞35次/min，小儿可达50～80次/min)。
3.严重发绀和胸凹陷，吸氧难以纠正。
4.肺部体征较少，临床症状，肺部体征和X线表现不成比例。
5.血气除严重低氧血症外，有进行性A-aDO2增加，一般A-aDO2 ＞26.6 kPa(200mmHg)其肺内分流量超过10%。
6.肺嵌入压正常，表明肺毛细血管静脉压不高。
根据原发疾病抢救治疗过程中发生的进行性低氧血症，通常的氧疗法不能纠正，及血气分析和X线改变可作出诊断。
治疗
治疗：治疗原则是积极治疗原发病，有效地纠正低氧血症，尽快消除肺间质和肺泡内水肿。
1.给氧 PaO2在9.33～10.66kPa(70～80mmHg)时即可开始鼻管给氧。但随病情进展，用普通给氧方法不能纠正低氧血症，而需正压给氧。一般在PaO2低于7.99kPa(60mmHg)，使用鼻导管输氧无效的情况下，而呼吸窘迫明显，应及时采用正压给氧，常用正压给氧方法是用呼吸道持续正压(CPAP)和呼吸末正压呼吸(PEEP)。
治疗ARDS时呼吸机应用要注意以下几点：
(1)选用定容型呼吸机为宜，可使潮气量保持相对恒定。呼吸机顺应性要小[治疗小婴儿ARDS时宜小于0.098kPa/m2(1cmH2O/m2)]。
(2)选择频率稍快，适当延长吸气时间，以利肺泡内气体分布均匀，呼吸比宜选1∶(1～1.25)。
(3)宜及早应用镇静药或肌松弛剂以减少肺部气压伤发生率。
2.控制液体入量 严格限制液量十分重要。由于ARDS时肺毛细血管通透性增高，加之休克治疗时常需扩容。体内液体较多，故必须严格控制液量，一般每
天可按1000～1200ml/m
2，并注意给一定比例的胶体液，以提高胶体渗透压，可输
血浆、
人血白蛋白、新鲜血。应尽量避免用库存血。
3.改善微循环和心血管功能 当有血管痉挛、血流灌注不良时可用胆碱能神经阻滞药和α受体阻滞药，如阿托品、山莨菪碱、酚妥拉明等；
肝素和
低分子右旋糖酐，某些活血化瘀的中药对改善微循环和防止微血栓形成有益；利尿药对消除肺水肿有显著作用；如患儿伴有心功能不全时，可用快速
洋地黄制剂以改善心功能。
4.肾上腺皮质激素 其对本病的作用尚有争论，但激素可改善毛细血管通透性，减轻肺水肿，消除炎症反应，并可促进表面活性物质的形成。一般用氢化可的松10～30mg/(kg·d)，每6小时1次，原则是大剂量、短时间，一般不超过48h，有时可取得良好疗效。
5.其他治疗 包括积极治疗基础病变及控制感染，精心护理，加强呼吸道管理，维持营养，密切注意应用机械通气的并发症等。
近年来在抢救ARDS时成功应用的疗法尚有：
(1)高频通气(HFV)和常频/高频混合通气(C-HFV)。
(2)体外膜氧疗法(ECHO)。
(3)外源性表面活性物质应用，北京、上海已成功地用牛或猪肺泡表面活性物质抢救ARDS及新生儿RDS的报告。
(4)血液过滤法(hemofiltration)，用来清除血液内血管活性物质和自由基等。
